Острый вирусный миокардит является одной из распространенных причин развития сердечной недостаточности в молодом возрасте

Stephane Heymans и соавторы (Circulation 114: 565-573) подтвердили предположение о том, что повышенная экспрессия урокиназоподобного активатора плазминогена и матриксных металлопротеиназ играет важную роль в патогенезе воспалительного процесса в миокарде, повреждения ткани миокарда и как следствие - развитии сердечной недостаточности при вирусном миокардите.

Вначале авторы показали, что у мышей, больных вирусным миокардитом через 7 дней после начала заболевания повышаются экспрессия и активность как урокиназоподобного активатора плазминогена, так и матриксных металлопротеиназ. Подавление экспрессии генов урокиназоподобного активатора плазминогена или ингибирование циркулирующих урокиназоподобного активатора плазминогена и матриксных металлопротеиназ приводило к снижению активности воспалительной реакции в ткани миокарда, уменьшению зоны некроза, а в последующем - и фиброза миокарда вследствие вирусной инфекции. Также, блокирование урокиназоподобного активатора плазминогена и матриксных металлопротеиназ препятствовало развитию дилятации полостей сердца и сердечной недостаточности, связанной с нарушением сократительной функции, что было подтверждено при проведении повторных эхокардиографических исследований.

Результаты исследования убедительно доказывают, что подавление активности урокиназоподобного активатора плазминогена и матриксных металлопротеиназ при вирусном миокардите снижает выраженность воспалительного ответа в миокарде и препятствует развитию повреждения ткани миокарда, дилятации полостей сердца и развитию сердечной недостаточности.

Источник: Солвей Фарма