Терапия ДГПЖ на протяжении долгого времени включала в себя только препараты группы альфа-адреноблокаторов и ингибиторов 5-альфа-редуктазы. В последнее время все большее внимание уделяется поиску нового препарата, который мог бы эффективно снижать симптоматику ДГПЖ.
Таким препаратом стал аналог витамина D. Известно, что клетки простаты имеют рецепторы к витамину D и отвечают на его воздействие снижением пролиферации. Однако активная форма витамина D, кальцитриол, приводит к гиперкальцемии, ограничивая тем самым его терапевтическое применение.
Новый аналог кальцитриола - BLX-353 - снижал рост клеток простаты, усиливал апоптоз, блокировал определенные факторы роста и андроген зависимую пролиферацию, не вызываю гиперкальцемию. Вскоре был разработан другой аналог кальцитриола - BLX-628. Он блокировал клеточную пролиферцию и индуцировал апоптоз даже в присутствии андрогенов и факторов роста. Этот препарат снижал рост простаты до тех же значений, что и финастерид, вызывал фрагментацию ДНК и апоптоз в опытах на интактных и кастрированных мышах, получавших тестостерона. Так же как и финастерид, BLX-628 увеличивал экспрессию кластерина-маркера атрофии простаты. Вместе с тем, BLX-628 не ингибировал 5-альфа-редуктазу 1 и 2-го типов и не связывался с андрогеновыми рецепторами культуры клеток простаты. Так же не был констатирован эффект препарата на гипофизарную и яичковую активность крыс и кальцемию.
Хотя убедительных данных о возможности использования BLX-628 в качестве терапии ДГПЖ пока мало, этот препарат может вскоре явиться одним из альтернативных способов лечения СНМП.