Вначале д-р Clay Semenkovich и коллеги (Вашингтонский Университет, St Louis, Миссури) решили изучить связь между уровнем инсулина и мутированным протеином атаксии-телангиэктазии (АТМ). Этот протеин активируется инсулином. У лабораторных мышей с дефицитом аполипопротеина Е, на фоне высокожировой диеты, "выключение" АТМ-протеина приводит к гипергликемии, гипертонии, атеросклерозу и патологии сердца.
Терапия хлорохином активировала АТМ-протеин, уменьшая размер атеросклеротического поражения аорты на 37%, снижая систолическое артериальное давление на 9 мм рт. ст., а также уровни глюкозы и инсулина, по сравнению с исходными значениями. В будущих исследованиях авторы планируют определить оптимальную дозу хлорохина для долгосрочной терапии.