Этиология и патогенез

Этиология остеохондроза недостаточно выяснена. Большое значение имеют наследственная предрасположенность, возрастные изменения в межпозвонковых дисках, их острая или хроническая травма, нарушения сегментарного кровообращения.

В патогенезе остеохондроза важную роль играют изменения пульпидного ядра, в частности, его дегидратация, которая ведет к потере диском амортизационных функций, изменению условий нагрузки на фиброзное кольцо и к его постепенному разрушению.

В развитии остеохондрозов различают несколько периодов. Каждый из них характеризуется определенными анатомо-морфологическими изменениями в диске, смежных телах позвонков и в межпозвонковых суставах.

В первом периоде образуются трещины во внутренних слоях фиброзного кольца и в студенистом ядре. Ядро начинает проникать в эти трещины и раздражать нервные окончания в периферических слоях фиброзного кольца и в сдавленной задней продольной связке.

Клинически этот период проявляется болями в пораженном отделе позвоночника, более или менее постоянными, либо прострелами. Этому периоду свойствен ряд рефлекторно-болевых синдромов: плечелопаточный болевой синдром, синдром грушевидной мышцы, синдром судорожного стягивания икроножных мышц-крампы, боли в области сердца.

Второй период связан с дальнейшим раздражением фиброзного кольца и ухудшением фиксации позвонков между собой. Появляется несвойственная позвоночнику подвижность - псевдоспондилолистез в поясничном отделе, подвывих - в шейном. В целом это состояние характеризуется как нестабильность позвоночника. В клинической картине преобладают боли в том или ином отделе позвоночника, усиливающиеся при неудобных или длительно сохраняемых позах (чаще физических нагрузках) ощущение дискомфорта.

Затем следует период разрыва фиброзного кольца (третий период). Студенистое ядро выдавливается (пролабирует) за пределы фиброзного кольца, и образуется грыжа диска. Пролабирование происходит чаще в сторону позвоночного канала, при этом сдавливаются корешки спинномозговых нервов, сосуды, спинной мозг, что раздражающе действует на рецепторы задней продольной связки.

Патологическая импульсация из данной зоны, как и на других стадиях процесса, приводит к мышечно-тоническим, нервно-сосудистым и дистрофическим рефлекторным проявлениям заболевания. Им способствует и импульсация из соответствующих межпозвонковых суставов, в которых развивается дистрофический процесс в условиях сближения смежных позвонков и возникает спондилоартроз. Клинически синдром в этот период характеризуется то выраженной фиксированной деформацией пораженного отдела в форме кифоза, лордоза или сколиоза, то недостаточной фиксацией, что сопровождается более четкими явлениями выпадения со стороны сдавливаемых корешков, сосудов или спинного мозга.

Четвертый (заключительный) период характеризуется распространением дегенеративного процесса на желтые связки, межостистые связки и другие образования позвоночника. Продолжается процесс уплощения межпозвонкового диска, в нем начинается рубцевание и в конечном счете может наступить ее фиброз. Продолжается развитие деформирующего артроза в межпозвонковых и полулунных суставах. Эпидуральная жировая ткань превращается в жировую клетчатку, аналогичную подкожной жировой клетчатке. Между желтыми связками и твердой оболочкой спинного мозга развиваются рубцы. Клиническая картина в этот период может быть достаточно пестрой, поскольку отдельные диски поражены в разной степени.

При неосложненном течении остеохондроза фиброз диска может означать достаточно стойкую ремиссию в течении заболевания. Остеохондроз на разных стадиях может сочетаться с проявлениями деформирующего спондилеза.

Неврологические проявления в какой-то степени зависят от периода остеохондроза, а также развиваются в связи с рядом иных вертебральных и особенно экстравертебральных факторов.

Источник: Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины