Амилоидоз (патогенез)

В возникновении амилоидоза наиболее признана иммунная теория. Под влиянием этиологических факторов угнетается функция Т-супрессоров, что нарушает контроль за деятельностью В-лимфоцитов. Наступает относительное увеличение количества клеток, продуцирующих аномальные иммуноглобулины. После этого в крови появляются белки - предшественники амилоида. Затем в макрофагах амилоид окончательно формируется, фиксируется клетками и в кровь не вымывается. В развитии этого процесса можно выделить несколько стадий:

• образование клеток ретикулоэндотелиальной системы, способных накапливать и синтезировать фибриллярный белок амилоид;
• синтез его с последующей агрегацией;
• формирование амилоида.

Фибриллы амилоида образуются в клетках ретикулоэндотелиальной системы - амилоидобластах. Они располагаются в разных органах и тканях, прежде всего в селезенке и печени. В почках амилоидобластами являются лизангиальные клетки.

Резорбция амилоида осуществляется амилоидобластами - макрофагами, ретикулоэндотелиоцитами.

"Урология", И.В. Заикина