Японские исследователи идентифицировали ранее неизвестный механизм метаболизма инсулина, который может быть использован для разработки методов терапии диабета II типа.
Некоторое время назад было установлено, что ген STAT3 регулирует баланс глюкозы в организме с помощью ингибирования активности генов, ответственных за синтез глюкозы печенью. Однако до сих пор не было известно, каким образом поступающие в организм питательные вещества и гормональный фон организма влияют на функционирование самого гена STAT3 в клетках печени.
Инсулин, синтезируемый поджелудочной железой в ответ на поступление в организм питательных веществ, позволяет тканям организма, в том числе жировой ткани и мышцам, усваивать содержащуюся в крови глюкозу. Воздействие инсулина на клетки печени, ответственной за постоянный контроль уровня глюкозы в крови, останавливает образование глюкозы и ее поступление в кровяное русло. Реагируя на изменение уровня питательных веществ в крови и гормональные сигналы мозг, также принимает участие в регуляции синтеза глюкозы и реакции клеток на инсулин.
У людей, страдающих диабетом в силу дефицита инсулина или невосприимчивости к нему тканей, уровень сахара в крови повышен, что может приводить к повреждениям многих тканей.
В экспериментах на мышах исследователи обнаружили, что повышение уровня инсулина в крови ведет к активации гена STAT3 в клетках печени. Реакция клеток печени также зависит от сигналов, поступающих от мозга и уровня интерлейкина-6 (ИЛ-6). Для животных, в клетках печени которых отсутствовал ген STAT3, а также неспособных к синтезу ИЛ-6, было характерно отсутствие снижения продукции глюкозы печенью в ответ на инсулин и вырабатываемые мозгом факторы.
Учитывая то, что нарушение продукции глюкозы клетками печени является важной патофизиологической характеристикой диабета II типа, описанный в работе механизм может послужить терапевтической мишенью для разработки новых методов лечения заболевания, получающего все большее распространение.
Интернет-журнал «Коммерческая биотехнология»
http://www.cbio.ru