Долгое время ученые только предполагали, что один из механизмов действия антидепрессантов, таких как прозак, целекса, паксил и золофт (Prozac, Celexa, Paxil и Zoloft), – стимуляция образования новых нервных клеток головного мозга. Несколько лет назад на животных было показано, что длительный прием антидепрессантов действительно усиливает нейрогенез во взрослом гиппокампе.

Возможно, этот рост числа новых нейронов необходим для осуществления влияния антидепрессантов на поведение. Однако до сих пор не было понятно, на какой класс клеток в каскаде нейрональной дифференцировки воздействуют эти препараты.

Ученые из Cold Spring Harbor Laboratory работали со специально выведенной линией трансгенных мышей, у которых возможна идентификация и классификация ранних нейрональных предшественников. Кроме того, у таких мышей возможен точный подсчет изменений количества клеток в каждом отдельном подклассе нейрональных предшественников в ответ на воздействие нейрогенных веществ.

Используя эту линию мышей, они показали, что селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант флуоксетин (коммерческое название – прозак) не влияет на деление нервных стволовых клеток в зубчатой бороде гиппокампа, но усиливает симметричное деление ранних предшественников. Ученые показали, что эти клетки (amplifying progenitors) – единственный класс нейрональных предшественников, на который во взрослом мозге воздействует флуоксетин. Это говорит о том, что индуцированный флуоксетином рост числа новых нейронов – результат размножения именно этого класса клеток. Число взрослых нейронов начинает увеличиваться через 3-4 недели после усиления размножения этих ранних предшественников. Это объясняет, почему антидепрессанты начинают действовать только через 3-4 недели после начала приема. В результате этой работы была определена клеточная цель воздействия этих лекарств.

Источник: cmbt.su